Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad

Maksymalne PE – i indukowane przez KCl naprężenia w pierścieniach aortalnych szczurów narażonych na niedotlenienie były niższe niż w pierścieniach od szczurów normoksycznych. Wartość EC50 była niższa (tj. Zwiększono czułość) po ablacji śródbłonka w pierścieniach zarówno zwierząt normoksycznych, jak i niedotlenionych. Usunięcie śródbłonka zwiększyło maksymalne napięcie podczas indukowanego przez PE skurczu w pierścieniach od szczurów normoksycznych, podczas gdy, jak zauważono wcześniej (14, 27), napięcie było większe w nienaruszonych niż w śródbłonku pierścieniach od szczurów narażonych na niedotlenienie. Leczenie L-NAME zwiększyło maksymalne napięcie i zmniejszyło EC50 podczas skurczu wywołanego przez PE w pierścieniach nienaruszonych w śródbłonku zarówno od zwierząt normoksycznych, jak i niedotlenionych, ale nie miało wpływu na odpowiedź na PE ani KCl w pierścieniach denaturowanych śródbłonkiem szczurów normoksycznych. W przypadku pozbawionych śródbłonka pierścieni od szczurów narażonych na niedotlenienie, przeciwnie, L-NAME zwiększało maksymalne napięcie i zmniejszało EC50 zarówno wywołanych przez PE i KCl skurczów. Figura 1: Relacje stężenie-odpowiedź dla wywołanego przez PE skurczu w obecności i nieobecności L-NAME (10 (iM) dla nienaruszonych i obciążonych śródbłonkiem pierścieni aortalnych szczurów normoksycznych (A) i szczurów narażonych na niedotlenienie przez 48 godzin (B) (n = 7 na grupę). * P <0,05 dla różnic pomiędzy nietraktowanymi pierścieniami od szczurów eksponowanych na normoksyczne i niedotlenione.