Wyniki przeprowadzonej wśród lekarzy ankiety

PodobnyPod koniec ankiety lekarze zostali poproszeni o dostarczenie darmowych komentarzy tekstowych (Proszę podać nam wszelkie uwagi, które pragniesz przekazać, dotyczące dowolnego aspektu twojego szkolenia lub pracy). Aby rozszerzyć analizy ilościowe i zapewnić kontekst, w którym można lepiej interpretować wyniki, przeszukaliśmy komentarze w tekście zamieszczone przez respondentów, które zawierały wyrazy czas, zbyt wcześnie, zbyt wcześnie, pośpiech. Przefiltrowaliśmy tę listę, aby zachować tylko te komentarze, w których te kluczowe słowa zostały użyte do omówienia harmonogramu podejmowania decyzji zawodowych. Użyliśmy tego ostatniego zestawu komentarzy, aby zidentyfikować szerokie tematy odzwierciedlające przyczyny i motywy odpowiedzi lekarzy na nasze główne pytanie. Przeanalizowaliśmy uwagi lekarzy, których nie uwzględniliśmy w ostatecznym zestawie, i nie znaleźliśmy żadnych komentarzy na temat terminów wyboru kariery: to dało nam pewność, że nie przegapiliśmy istotnych komentarzy. Tożsamości lekarzy były chronione przez redakcję, a ich płeć i wybrana specjalizacja są pokazane obok każdego cytatu, tam gdzie jest znany.
[więcej w: aspargin ulotka, clotrimazolum ulotka, octenisept ulotka ]
[hasła pokrewne: aspargin ulotka, clotrimazolum ulotka, octenisept ulotka ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 6

Odkrycia te wskazują, że indukowany stresem oksydacyjnym sygnał rekrutuje neutrofile do płuc niezależne od adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej. Ponieważ główną cechą sygnału jest GSSG i tworzenie 4-HNE w płynie do wyłożenia dróg oddechowych (Figura 3, A i B), zbadaliśmy udział tych produktów stresu oksydacyjnego w indukcji rekrutacji neutrofili. Podejście myszy naiwnych do nietoksycznych stężeń GSSG i 4-HNE indukowało 3- do 4-krotną rekrutację neutrofili i całkowitych komórek zapalnych w porównaniu z prowokacją PBS (figura 7, B i C). Traktowanie hodowanych komórek A549 GSSG i 4-HNE szybko (w ciągu 5 minut) wywołało fosforylację tyrozyny p38 MAPK (Figura 7D) i późniejsze wytwarzanie IL-8 (Figura 7E). Przeprowadzono również test genu reporterowego IL-8 / lucyferazy w celu zbadania wpływu GSSG i 4-HNE na promotor IL-8 (59). Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 6”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy czesc 4

Znakowanie fluorescencyjne TMR ujawniło, że peptyd WT ARF26 . był zlokalizowany w cytoplazmie hepatocytów i jąderku (biała strzałka) oraz w wątrobowych komórkach mezenchymalnych (żółta strzałka). (H i I) Zarówno zmutowany peptyd ARF37a44 jak i peptyd WT ARF26P są skierowane do cytoplazmy hepatocytów i jąderka (białe strzałki), co określono za pomocą laserowej mikroskopii konfokalnej. Immunobarwne sekcje nowotworu z przeciwciałem swoistym dla białka NPM (czarne strzałki) (J) lub białka FoxM1 (K . M). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy czesc 4”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc

Autofagia jest zależnym od lizosomu szlakiem degradacji często aktywowanym w komórkach nowotworowych leczonych chemioterapią lub radioterapią. To, czy autofagia zaobserwowana w traktowanych komórkach nowotworowych reprezentuje mechanizm, który pozwala komórkom nowotworowym przetrwać terapię, czy też mechanizm inicjowania nonapoptotycznej formy programowanej śmierci komórki pozostaje kontrowersyjny. Aby rozwiązać ten problem, zbadano rolę autofagii w indukowanym przez Myc modelu chłoniaka wytwarzanego z komórek pochodzących od myszy p53ERTAM / p53ERTAM (z ER oznaczającym receptor estrogenowy). Takie nowotwory są oporne na apoptozę z powodu braku jądrowego p53. Systemiczne podawanie tamoksyfenu prowadziło do aktywacji p53 i regresji guza, a następnie do nawrotu nowotworu. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 8

Zamiast tego, autofagia służy w tym kontekście funkcji przeżycia, ponieważ ekspresja shRNA skierowanego przeciwko ATG5 w komórkach chłoniaka zwiększała śmierć komórki po aktywacji p53. Dane te wskazują, że autofagia może być reakcją adaptacyjną, która pozwala komórkom nowotworowym przetrwać bodziec apoptotyczny, który w przeciwnym razie doprowadziłby do ich upadku. Zdolność komórek nowotworowych wyrażających shRNA ATG5 do wzrostu sugeruje, że po ustaleniu proliferacji nowotworowej autofagia nie jest bezwzględnie wymagana do wzrostu komórek in vitro i przeżycia. Jednak nasze dane sugerują, że występuje ciągła autofagia podczas wzrostu guza Myc / p53ERTAM, w oparciu o akumulację pęcherzyków autofagicznych, gdy ich klirens przez lizosomy jest hamowany przez CQ. Kiedy komórki nowotworowe stają w obliczu stresu komórkowego, który indukuje apoptozę, autofagia służy do ochrony przed śmiercią komórkową. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 8”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 5

W przeciwieństwie do aktywowanych płytek WT, które wykazywały silną adhezję do lamininy, adhezja płytek z niedoborem CalDAG-GEFl stymulowanych oby- dwoma agonistami była znacząco hamowana. Zależność procesu adhezji od integryny a | 3A wykazano przez blokowanie tego receptora na płytkach WT (Figura 6A). Przy tym samym ustawieniu eksperymentalnym przetestowaliśmy także adhezję płytek z niedoborem CalDAG-GEFI do fibronektyny, w procesie pośredniczonym przez integryny a5Pi i a IIbp3 (34, 36). Ponieważ nie jesteśmy świadomi żadnych specyficznych odczynników, które hamują adhezję mysich płytek krwi do fibronektyny za pośrednictwem integryn. IIbp3, w doświadczeniach kontrolnych stosowaliśmy EDTA do hamowania obu integryn. Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 5”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad

Cykliczny szczep biomechaniczny (8%, Hz) indukował ekspresję zarówno IL-33, jak i sST2 w obu typach komórek. W ocenie innych bodźców ilościowa reakcja PCR wykazała, że 13-octan 12-mirystynianu forbolu (PMA 0,2. M) i angiotensyna II (0,1. M) również indukowały ekspresję IL-33 w obu typach komórek; przeciwnie, ani TNF-a (10 ng / ml) ani IL-1 p (10 ng / ml) indukował ekspresję genu IL-33 (dane nie pokazane). Figura 1IL-33 jest indukowana przez mechaniczne szczepienie fibroblastów serca. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 9

Analizę Northern przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem). Autoradiogramy zostały określone ilościowo za pomocą densytometrii (Scion Image 4.0), a poziomy mRNA znormalizowano do densytometrii barwienia bromkiem etidium 18S lub 28S rybosomalnego RNA. Wytwarzanie rekombinowanego szczurzego i ludzkiego białka IL-33 i poliklonalnego przeciwciała przeciw szczurzej IL-33. Numery dostępu GenBank dla szczurzej i ludzkiej IL-33 to odpowiednio BC081993 i AY905581. Szczurzej lub ludzkie cDNA IL-33 subklonowano do wektora ekspresyjnego pTrcHis-TOPO (Invitrogen), zaczynając od aminokwasu 109 lub 112 pełnej długości szczura lub ludzkiego białka, odpowiednio, z N-końcowym znacznikiem His. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 9”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 6

Nasze odkrycia, że niedotlenienie wywołało ekspresję nNOS w miocytach przewodnictwa, a także w naczyniach oporowych, zapewnia po części nowszy mechanizm molekularny dla tych wcześniejszych obserwacji fizjologicznych. Napięcie tlenu wpływa na biodostępność NO na kilku poziomach. Właściwości enzymatyczne izoform NOS zależą i są regulowane przez tlen. Tlen molekularny jest wymaganym substratem w reakcji NOS i, w warunkach niedotlenienia, synteza NO przez iNOS staje się ograniczona z powodu zmniejszonej dostępności substratu (38). W środowiskach hiperoksycznych reaktywne formy tlenu łączą się z NO, zmniejszając jego dostępność do udziału w szlakach naczyniowo-ruchowych (33). Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 6”

Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek ad

Występował również silny wzrost CatL w komórkach kapsułki Bowmana i proksymalne komórki kanalikowe, jak wykazano wcześniej w stanach białkowych ). Wreszcie, barwienie CatL było również podwyższone w cytoplazmie podocytów . Ilościowa rt-PCR mikrorozdrobnionego kłębuszka z ludzkich biopsji pacjentów z nabytymi chorobami białkowymi: choroba minimalnej zmiany (MCD; n = 7), błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych (MGN; n = 9), ogniskowa segmentowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS; n = 7 ) i nefropatii cukrzycowej (DN, n = 10). ** P <0,01. CON, kontrola (n = 8). Continue reading „Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek ad”