Test Kruskala Wallisa

ZnalezioneOceniliśmy różnice w odpowiedziach między dwiema ankietami za pomocą nieparametrycznego testu Kruskala Wallisa. W przypadku kolejnych analiz stworzyliśmy binarne zmienne zależne z 5-punktowych odpowiedzi skali, łącząc respondentów, którzy zgodzili się lub zdecydowanie zgodzili się na jedną grupę (którą nazywamy uzgodnioną) i łącząc wszystkie pozostałe odpowiedzi jako drugą grupę (ani nie zgadzam się, nie zgadzam się, zdecydowanie się nie zgadzam). Następnie zastosowaliśmy testy χ2 w celu zbadania, w jaki sposób odpowiedzi były zróżnicowane w zależności od tego, w jaki sposób niektórzy lekarze decydowali o swoim wyborze (określony, prawdopodobny lub niepewny) oraz (1) między lekarzami, którzy byli lub nie byli specjalistami szkolącymi (2). między lekarzami, którzy ukończyli szkołę medyczną (tj. ci, którzy ukończyli inne stopnie naukowe przed ukończeniem szkoły medycznej) i (3) między mężczyznami i kobietami. Używamy poprawki Bonferroni, aby dostosować się do wielokrotnego testowania (p = 0,004).
[przypisy: vegantalgin, lek doreta, dieta przy dnie moczanowej tabela ]
[hasła pokrewne: vegantalgin, lek doreta, dieta przy dnie moczanowej tabela ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 6

Odkrycia te wskazują, że indukowany stresem oksydacyjnym sygnał rekrutuje neutrofile do płuc niezależne od adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej. Ponieważ główną cechą sygnału jest GSSG i tworzenie 4-HNE w płynie do wyłożenia dróg oddechowych (Figura 3, A i B), zbadaliśmy udział tych produktów stresu oksydacyjnego w indukcji rekrutacji neutrofili. Podejście myszy naiwnych do nietoksycznych stężeń GSSG i 4-HNE indukowało 3- do 4-krotną rekrutację neutrofili i całkowitych komórek zapalnych w porównaniu z prowokacją PBS (figura 7, B i C). Traktowanie hodowanych komórek A549 GSSG i 4-HNE szybko (w ciągu 5 minut) wywołało fosforylację tyrozyny p38 MAPK (Figura 7D) i późniejsze wytwarzanie IL-8 (Figura 7E). Przeprowadzono również test genu reporterowego IL-8 / lucyferazy w celu zbadania wpływu GSSG i 4-HNE na promotor IL-8 (59). Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 6”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy cd

W celu wytworzenia CML Foxm1 myszy wstrzyknięto syntetyczny dsRNA w celu indukcji ekspresji transgenu transfekowanej Mx-Cre (Mx-Cre), aby usunąć mysi allel skierowany przeciwko Foxm1fl / fl w 30 tygodniu po traktowaniu DEN / PB, a myszy następnie poddano 10 dodatkowych tygodniom promocji nowotworu PB i znakowano BrdU, jak opisano w Metodach. Kontrole obejmowały myszy Foxm1fl / fl traktowane dsRNA i myszy Mx-CreFoxm1fl / fl traktowane PBS. PN, po urodzeniu. (B. D) dsRNA CKO Mx-CreFoxm1. Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy cd”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 11

W oparciu o te badania, peptyd WT ARF26 będzie specyficznie zmniejszał funkcję Foxm1 in vivo w celu ograniczenia wzrostu HCC i indukowania apoptozy HCC bez zmniejszania funkcji innych znanych celów hamujących białka supresorowego guza ARF. Po wstrzyknięciu ip wchłonięty peptyd WT ARF26 . wchodzi do krążenia wrotnego, a następnie przepływa do wątrobowych kapilar sinusoidalnych, które są wyłożone fenestrowanymi komórkami śródbłonka, które umożliwiają wydajne dostarczanie peptydu ARF do leżących poniżej hepatocytów i komórek mezenchymalnych wątroby (68). . Jednakże traktowanie peptydem WT ARF26a 44 myszy nie powodowało efektów ubocznych, ponieważ nie mogło przejść przez barierę komórek śródbłonka naczyń krwionośnych do komórek nabłonka jelitowego, okrężniczego, płucnego, trzustkowego lub nerkowego (dane nie pokazane). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 11”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 8

Zamiast tego, autofagia służy w tym kontekście funkcji przeżycia, ponieważ ekspresja shRNA skierowanego przeciwko ATG5 w komórkach chłoniaka zwiększała śmierć komórki po aktywacji p53. Dane te wskazują, że autofagia może być reakcją adaptacyjną, która pozwala komórkom nowotworowym przetrwać bodziec apoptotyczny, który w przeciwnym razie doprowadziłby do ich upadku. Zdolność komórek nowotworowych wyrażających shRNA ATG5 do wzrostu sugeruje, że po ustaleniu proliferacji nowotworowej autofagia nie jest bezwzględnie wymagana do wzrostu komórek in vitro i przeżycia. Jednak nasze dane sugerują, że występuje ciągła autofagia podczas wzrostu guza Myc / p53ERTAM, w oparciu o akumulację pęcherzyków autofagicznych, gdy ich klirens przez lizosomy jest hamowany przez CQ. Kiedy komórki nowotworowe stają w obliczu stresu komórkowego, który indukuje apoptozę, autofagia służy do ochrony przed śmiercią komórkową. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 8”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III czesc 4

Infuzja myszy WT blokującym przeciwciałem przeciwko integrynie a2 zmniejszała silną adhezję leukocytów o ponad 80%, potwierdzając ważną rolę integryn a2 w adhezji leukocytów uprzednio pokazaną w żyłkach CD18. /. (29) i Mac1. /. myszy (28). Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III czesc 4”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny

ST2 jest członkiem rodziny receptorów IL-1 z transbłonową (ST2L) i rozpuszczalną (sST2) izoformą. sST2 jest mechanicznie indukowanym białkiem kardiomiocytów, a poziomy sST2 w surowicy przewidują wyniki u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub przewlekłą niewydolnością serca. Ostatnio zidentyfikowano IL-33 jako funkcjonalny ligand ST2L, pozwalający na zbadanie roli ST2 w mięśniu sercowym. Stwierdziliśmy, że IL-33 było białkiem indukowanym biomechanicznie, w przeważającej mierze syntetyzowanym przez fibroblasty serca. IL-33 znacząco antagonizuje angiotensynę II. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 9

Analizę Northern przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem). Autoradiogramy zostały określone ilościowo za pomocą densytometrii (Scion Image 4.0), a poziomy mRNA znormalizowano do densytometrii barwienia bromkiem etidium 18S lub 28S rybosomalnego RNA. Wytwarzanie rekombinowanego szczurzego i ludzkiego białka IL-33 i poliklonalnego przeciwciała przeciw szczurzej IL-33. Numery dostępu GenBank dla szczurzej i ludzkiej IL-33 to odpowiednio BC081993 i AY905581. Szczurzej lub ludzkie cDNA IL-33 subklonowano do wektora ekspresyjnego pTrcHis-TOPO (Invitrogen), zaczynając od aminokwasu 109 lub 112 pełnej długości szczura lub ludzkiego białka, odpowiednio, z N-końcowym znacznikiem His. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 9”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 5

Zróżnicowane ludzkie sekwencje 5 -UTR nNOS 5 wstawiono do miejsca wielokrotnego klonowania (MCS) pomiędzy ORF lucyferazy Renilla i Firefly. pRhrvF i pRpolioF zawierające odpowiednio element IRES ludzkiego rinowirusa i element IRES wirusa polio, służyły jako pozytywne kontrole aktywności IRES. (E) Stosunek Firefly do aktywności lucyferazy Renilla (FL / RL) w stosunku do aktywności konstruktu kontrolnego bez sekwencji nUT5 5 -UTR (pRF) w warunkach normalnych (białe słupki) i niedotlenionych (5 godzin; czarne słupki) . W badaniach oceniano aktywność reportera w hodowanych miocytach (komórki C2C12) przejściowo transfekowanych bicistronowymi konstruktami RNA. Dane są wyrażone jako średnia. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 5”

Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek

Podocyty nerki i ich procesy utrzymują barierę ultrafiltracyjną i zapobiegają utracie białek w moczu (białkomocz). Tutaj pokazujemy, że Dynamina GTPazy jest niezbędna do funkcjonowania podocytów. Podczas białkowej choroby nerek indukcja kateppsyny L z cytoplazmy prowadzi do rozszczepienia dynaminy w ewolucyjnym miejscu konserwatywnym, powodując reorganizację cytokeletonu aktyny i proteinurii podocytu. Mutanty Dynamin, które nie mają miejsca katepsyny L lub powodują, że miejsce katepsyny L jest niedostępne poprzez samodzielne złożenie dynamin, są odporne na cięcie katepsyny L. Dostarczone myszom, te mutanty przywróciły funkcję podocytów i rozwiązały białkomocz. Continue reading „Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek”