Ankieta dotycząca wyboru kariery zawodowej lekarzy

ZnalezioneBrytyjska grupa zajmująca się badaniami nad karierą medyczną podejmuje się wielozadaniowych badań dotyczących zamiarów zawodowych i progresji od wybranych kohort absolwentów ze wszystkich szkół medycznych w Wielkiej Brytanii. Ankiety obejmują pytania mające na celu wywołanie opinii respondentów na temat ich doświadczeń w zakresie szkolenia i pracy w medycynie w Wielkiej Brytanii (patrz szczegółowe metody).Tutaj przedstawiamy wyniki ankiet, z uwzględnieniem terminów oczekiwanych decyzji dotyczących wyboru kariery zawodowej, wysłany do brytyjskich absolwentów medycznych w latach 2008 i 2012 3 lata po kwalifikacji odpowiednio w 2011 i 2015 roku.

Lekarze zostali poproszeni o stwierdzenie, czy byli zatrudnieni na specjalistycznym stanowisku szkoleniowym lub równorzędnym w ramach National Health Service (NHS), czy też nie (np. Pracując lub szkoląc się w medycynie poza Wielką Brytanią, poszukując pracy lub nie pracując w medycynie). Następnie poproszono ich o wyszczególnienie do trzech wyborów długoterminowej specjalności zawodowej, w kolejności preferencji, oraz o stwierdzenie, jak pewni byli, że preferowana przez nich specjalizacja to wybór długoterminowej kariery (określony, prawdopodobny). lub niepewny). Następnie lekarze zostali poproszeni o odpowiedź na następujące stwierdzenie: Musiałem dokonać wyboru zawodu specjalisty zbyt wcześnie po uzyskaniu kwalifikacji, wskazując stopień ich zgody na 5-punktowej skali (od zdecydowanie się zgadzam do zdecydowanie się nie zgadzam). ).
[patrz też: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]
[hasła pokrewne: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych czesc 4

Wyzwanie z pRWEOX +, ale nie z pRWEOX -, wywołało podobne zwiększenie GSSG i 4-HNE. W próbie RWE indukowano również wewnątrzkomórkowe ROS w nabłonku dróg oddechowych w ciągu 15 minut (Figura 3, C i D). Jednak prowokować ekstraktami, które nie mają aktywności oksydazy NADPH, takich jak RWEH i pRWEOX. (Figura 3C) i Amb a (dane nie pokazane), nie wywoływały ROS w nabłonku dróg oddechowych. Gdy X + XO współpodawano z RWEH, odtwarzał on poziomy ROS w nabłonku. Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych czesc 4”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy

Czynnik transkrypcyjny m-widełki (Foxm1) jest niezbędny do zapoczątkowania indukowanych przez rak nowotworów wątroby; nie wiadomo jednak, czy FoxM1 stanowi cel terapeutyczny w leczeniu raka wątroby. W tym badaniu wykorzystano traktowanie dietylo-nitrozoaminą / fenobarbitalem w celu wywołania nowotworów wątrobowokomórkowych (HCC) u myszy WT lub myszy Arfc / A Rosa26-FoxM1b Tg, w których nadkłęboką skrzynkę widłową M1b (FoxM1b) nadekspresjonowano i blokowano alternatywną ramkę odczytu (ARF) aktywności transkrypcyjnej FoxM1 jest wyeliminowany. Aby farmakologicznie zmniejszyć aktywność FoxM1 w HCC, poddaliśmy te myszy z HCC codziennym iniekcjom hamującego peptyd inhibitora funkcji FoxF1 ARF26 .. Po 4 tygodniach tego leczenia, regiony HCC wykazywały zmniejszoną proliferację komórek nowotworowych i angiogenezę oraz znaczny wzrost apoptozy w regionie HCC, ale nie w sąsiadującej prawidłowej tkance wątrobowej. Terapia peptydem ARF indukuje również apoptozę kilku różnych ludzkich linii komórek wątrobiaka, które korelują ze zmniejszonymi poziomami białka mitotycznych genów regulatorowych kodujących polo-podobną kinazę 1, kinazę Aurora B i surwiwinę, z których wszystkie są celami transkrypcyjnymi FoxM1, które są wysoce wyrażane w komórkach rakowych i działają w celu zapobiegania apoptozie. Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10

Co ciekawe, wykazaliśmy, że leczenie peptydem WT ARF26P indukowało znaczącą apoptozę w ludzkich komórkach wątrobowych HepG2, komórkach PLC / PRF / 5, które wyrażają zmutowane białko p53 i komórki Hep3B pozbawione p53. Pokazaliśmy także, że wyciszanie siRNA poziomów FoxM1 w komórkach HepG2 zmniejsza apoptozę w odpowiedzi na traktowanie peptydem WT ARF26P, co sugeruje, że zależna od ARF apoptoza tej linii komórek wątrobiaka wymagała ekspresji FoxM1. Ponadto wykazaliśmy, że komórki HepG2 zubożone w FoxM1 nie rozwijały się w hodowli i wykazywały niewykrywalne poziomy regulatorów mitotycznych PLK1, kinaza aurora B i białek surwiwiny (Figura 9). Przeciwnie, traktowanie komórek HepG2 peptydem WT ARF26 . spowodowało mniej drastyczne zmniejszenie ekspresji surwiwiny, PLK1 i białka kinazy Aurora B i umożliwiło wzrost komórek HepG2 w hodowli, ale spowodowało znaczącą indukcję apoptozy (Figura 9). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 6

W leczeniu ludzkich chłoniaków, leki alkilujące, takie jak cyklofosfamid, służą jako terapia pierwszego rzutu (27-29). W celu określenia, czy hamowanie autofagii może zwiększyć skuteczność alkilującego leku w nowotworach opornych na apoptozę, myszom z chłoniakami Myc / p53ERTAM podawano cyklofosfamid sam lub w połączeniu z CQ. Myszy z Myc / p53ERTAM chłoniakami traktowano pojedynczą dawką 50 mg / kg cyklofosfamidu ip, a następnie traktowano PBS lub 60 mg / kg / dzień CQ ip Leczenie PBS lub CQ powtarzano codziennie przez 13 dni (Figura 7A). Cyklofosfamid z lub bez CQ doprowadził do całkowitej regresji guza u wszystkich leczonych myszy. Cotreatment CQ znacznie poprawił regresję guza i opóźnił nawrót guza. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 6”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad

W związku z tym ocenialiśmy rolę CalDAG-GEFI w aktywacji integryn leukocytów, w szczególności członków rodziny integryn p2. Nasze wyniki wskazują na istotne wady integryny a1. i adranstynową integryną . neutrofili z niedoborem CalDAG-GEFI z in vitro i in vivo, co spowodowało wyraźnie osłabioną odpowiedź na ostre zapalenie. Ponadto zbadaliśmy funkcję CalDAG-GEFI w płytkach krwi i stwierdziliśmy, że CalDAG-GEFI jest niezbędny do aktywacji integryn | 3 na płytkach krwi i że tworzenie się skrzepu tętniczego zostało całkowicie zniesione w CalDAG-GEFI . Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10

Liczbę toczących się leukocytów określono przez zliczenie komórek przechodzących przez prostopadłą płaszczyznę w ciągu 10 sekund. Aby określić silną przyczepność komórek, policzono liczbę leukocytów, które pozostawały w bezruchu przez ponad 30 sekund. W celu zbadania roli integryn y2 w adhezji leukocytów w tych warunkach eksperymentalnych, myszy wlewano 40. G przeciwciał hamujących anty-a2 (BD Biosciences) 15 minut przed rozpoczęciem eksperymentu i analizowano jak opisano powyżej. Zapalenie skóry Drażniące zapalenie skóry wywołano miejscowym zastosowaniem oleju krotonowego (7). Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 7

Ponieważ NF-kB odgrywa zasadniczą rolę w przeroście kardiomiocytów in vitro i in vivo, badaliśmy aktywację NF-kB zarówno w warunkach podstawowych, jak i stymulowanych. IL-33 lekko aktywowana NF-kB w warunkach podstawowych, ale IL-33 znacząco atenuowała angiotensynę II. i indukowaną przez fenylefrynę NF-kB w kardiomiocytach. Regulacja aktywacji NF-kB może wyjaśniać działanie przeciwhipertroficzne IL-33. Mechanizmy, dzięki którym IL-33 może tłumić aktywację NF-kB, są niejasne. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 7”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO cd

Analiza Western blot wykazała podwyższone poziomy białka nNOS w aortach, tętniczki krezkowe, tętnice płucne, przepony i mózgi od szczurów narażonych na niedotlenienie, w porównaniu z normoksycznymi Zwierząt. Poziomy białka nNOS były również zwiększone w ludzkich aortalnych SMC (HASMC) (Figura 4F) po inkubacji hipoksycznej. Białko iNOS nie zostało wykryte w homogenatach aortalnych szczurów narażonych na normoksyczność lub niedotlenienie (dane nie przedstawione). Figura 4nNOS Western blot przeprowadzane na białkach z aorty (A, n = 5 na grupę), tętniczek krezkowych (B, n = 6 na grupę), tętnic płucnych (C; n = 6 na grupę), przepony (D; n = 6 na grupę) i mózgów (E; n = 5 na grupę) od szczurów normoksycznych (białe słupki, N) i od szczurów narażonych na niedotlenienie 16 (szare słupki, 16H) i 48 (czarne słupki, 48H) godzin oraz od HASMC inkubowano w warunkach normalnych i niedotlenionych przez 48 godzin (F; n = 4 na stan). * P <0,05 dla różnicy od normoksycznej wartości kontrolnej. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO cd”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11

Testy translacyjne przeprowadzono z użyciem RNA zamiast transfekcji DNA w celu wyeliminowania czynników związanych z regulacją transkrypcji. Seria wektorów ekspresyjnych RNA in vitro została skonstruowana przy użyciu zmodyfikowanego plazmidu pSP-Luc + (Promega), który zawierał sekwencję 60 reszt adenylanowych 3. ORF lucyferazy, jak opisano wcześniej (23, 29). Białko lucyferazy kodowane przez ORF było identyczne we wszystkich konstruktach, aby wyeliminować różnice wynikające z różnic w stabilności białka. Kompletna część 5 -UTR eksonu 2 z ludzkiego nNOS została umieszczona powyżej ORF lucyferazy. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11”