Ankieta dotycząca wyboru kariery zawodowej lekarzy

ZnalezioneBrytyjska grupa zajmująca się badaniami nad karierą medyczną podejmuje się wielozadaniowych badań dotyczących zamiarów zawodowych i progresji od wybranych kohort absolwentów ze wszystkich szkół medycznych w Wielkiej Brytanii. Ankiety obejmują pytania mające na celu wywołanie opinii respondentów na temat ich doświadczeń w zakresie szkolenia i pracy w medycynie w Wielkiej Brytanii (patrz szczegółowe metody).Tutaj przedstawiamy wyniki ankiet, z uwzględnieniem terminów oczekiwanych decyzji dotyczących wyboru kariery zawodowej, wysłany do brytyjskich absolwentów medycznych w latach 2008 i 2012 3 lata po kwalifikacji odpowiednio w 2011 i 2015 roku.

Lekarze zostali poproszeni o stwierdzenie, czy byli zatrudnieni na specjalistycznym stanowisku szkoleniowym lub równorzędnym w ramach National Health Service (NHS), czy też nie (np. Pracując lub szkoląc się w medycynie poza Wielką Brytanią, poszukując pracy lub nie pracując w medycynie). Następnie poproszono ich o wyszczególnienie do trzech wyborów długoterminowej specjalności zawodowej, w kolejności preferencji, oraz o stwierdzenie, jak pewni byli, że preferowana przez nich specjalizacja to wybór długoterminowej kariery (określony, prawdopodobny). lub niepewny). Następnie lekarze zostali poproszeni o odpowiedź na następujące stwierdzenie: Musiałem dokonać wyboru zawodu specjalisty zbyt wcześnie po uzyskaniu kwalifikacji, wskazując stopień ich zgody na 5-punktowej skali (od zdecydowanie się zgadzam do zdecydowanie się nie zgadzam). ).
[patrz też: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]
[hasła pokrewne: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych czesc 4

Wyzwanie z pRWEOX +, ale nie z pRWEOX -, wywołało podobne zwiększenie GSSG i 4-HNE. W próbie RWE indukowano również wewnątrzkomórkowe ROS w nabłonku dróg oddechowych w ciągu 15 minut (Figura 3, C i D). Jednak prowokować ekstraktami, które nie mają aktywności oksydazy NADPH, takich jak RWEH i pRWEOX. (Figura 3C) i Amb a (dane nie pokazane), nie wywoływały ROS w nabłonku dróg oddechowych. Gdy X + XO współpodawano z RWEH, odtwarzał on poziomy ROS w nabłonku. Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych czesc 4”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad

Ekspresja FoxM1 (lub FoxM1b) jest wszechobecna we wszystkich proliferujących komórkach ssaczych, a jego ekspresja jest indukowana podczas fazy G1 cyklu komórkowego i trwa w fazie S i mitozy (19. 23). Aktywność transkrypcyjna FoxM1b wymaga aktywacji szlaku RAS / MAPK i wiązania aktywowanych kompleksów CDK-cyklina do domeny aktywacyjnej, która pośredniczy w zależnej od fosforylacji rekrutacji koaktywatora transkrypcyjnego wiążącego białko CREB (CBP) (24). Badania regeneracji wątroby, w których wykorzystano transgen genowy promotor / wzmacniacz alfa, cre-recombinaza (Alb-Cre) do pośredniczenia w delecji specyficznej wobec hepatocytów mysiego allelu ukierunkowanego na Foxm1 LoxP / LoxP (Foxm1fl / fl) wykazały, że Foxm1 jest wymagany do replikacji i mitozy DNA hepatocytów ( 25). Hepatocyty z niedoborem Foxm1 gromadzą poziomy jądrowe białek inhibitora CDK (CDKI) p21Cip1 i p27Kip1 (8, 25), ponieważ FoxM1 reguluje ekspresję białka 2 związanego z kinazą S (Skp2) i podjednostki CDK (26). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10

Co ciekawe, wykazaliśmy, że leczenie peptydem WT ARF26P indukowało znaczącą apoptozę w ludzkich komórkach wątrobowych HepG2, komórkach PLC / PRF / 5, które wyrażają zmutowane białko p53 i komórki Hep3B pozbawione p53. Pokazaliśmy także, że wyciszanie siRNA poziomów FoxM1 w komórkach HepG2 zmniejsza apoptozę w odpowiedzi na traktowanie peptydem WT ARF26P, co sugeruje, że zależna od ARF apoptoza tej linii komórek wątrobiaka wymagała ekspresji FoxM1. Ponadto wykazaliśmy, że komórki HepG2 zubożone w FoxM1 nie rozwijały się w hodowli i wykazywały niewykrywalne poziomy regulatorów mitotycznych PLK1, kinaza aurora B i białek surwiwiny (Figura 9). Przeciwnie, traktowanie komórek HepG2 peptydem WT ARF26 . spowodowało mniej drastyczne zmniejszenie ekspresji surwiwiny, PLK1 i białka kinazy Aurora B i umożliwiło wzrost komórek HepG2 w hodowli, ale spowodowało znaczącą indukcję apoptozy (Figura 9). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 6

W leczeniu ludzkich chłoniaków, leki alkilujące, takie jak cyklofosfamid, służą jako terapia pierwszego rzutu (27-29). W celu określenia, czy hamowanie autofagii może zwiększyć skuteczność alkilującego leku w nowotworach opornych na apoptozę, myszom z chłoniakami Myc / p53ERTAM podawano cyklofosfamid sam lub w połączeniu z CQ. Myszy z Myc / p53ERTAM chłoniakami traktowano pojedynczą dawką 50 mg / kg cyklofosfamidu ip, a następnie traktowano PBS lub 60 mg / kg / dzień CQ ip Leczenie PBS lub CQ powtarzano codziennie przez 13 dni (Figura 7A). Cyklofosfamid z lub bez CQ doprowadził do całkowitej regresji guza u wszystkich leczonych myszy. Cotreatment CQ znacznie poprawił regresję guza i opóźnił nawrót guza. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 6”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd

Po stymulacji LTB4, C5a lub niskiej dawce czynnika aktywującego płytki krwi (PAF, 3 nM), zaobserwowano silny wzrost Rap1-GTP w lizatach z WT, ale nie z neutrofilami z niedoborem CalDAG-GEFlp (Figura 2). Defekt indukowanej przez PAF aktywacji Rap1 obserwowanej w neutrofilach z niedoborem CalDAG-GEFIp został częściowo przezwyciężony poprzez zwiększenie stężenia agonisty do 30 nM. Co więcej, wytraciliśmy Rap1-GTP z lizatów preinkubowanych z GTP-P, formą GTP, która nie może być hydrolizowana do GDP przez wewnętrzną aktywność GTPazy Rap1. Wykryliśmy równoważne poziomy GTP-yS1 załadowanego Rap1 w próbkach mutanta i WT, wykazując, że Rap1 z neutrofili CalDAG-GEFI. /. Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10

Liczbę toczących się leukocytów określono przez zliczenie komórek przechodzących przez prostopadłą płaszczyznę w ciągu 10 sekund. Aby określić silną przyczepność komórek, policzono liczbę leukocytów, które pozostawały w bezruchu przez ponad 30 sekund. W celu zbadania roli integryn y2 w adhezji leukocytów w tych warunkach eksperymentalnych, myszy wlewano 40. G przeciwciał hamujących anty-a2 (BD Biosciences) 15 minut przed rozpoczęciem eksperymentu i analizowano jak opisano powyżej. Zapalenie skóry Drażniące zapalenie skóry wywołano miejscowym zastosowaniem oleju krotonowego (7). Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 7

Ponieważ NF-kB odgrywa zasadniczą rolę w przeroście kardiomiocytów in vitro i in vivo, badaliśmy aktywację NF-kB zarówno w warunkach podstawowych, jak i stymulowanych. IL-33 lekko aktywowana NF-kB w warunkach podstawowych, ale IL-33 znacząco atenuowała angiotensynę II. i indukowaną przez fenylefrynę NF-kB w kardiomiocytach. Regulacja aktywacji NF-kB może wyjaśniać działanie przeciwhipertroficzne IL-33. Mechanizmy, dzięki którym IL-33 może tłumić aktywację NF-kB, są niejasne. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 7”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4

Odwrotnie, podstawowa ekspresja reportera a-galaktozydazy u myszy transgenicznych reporterowych eNOS / LacZ . w nerkach i mózgu od myszy normoksycznych została zniesiona u myszy eksponowanych na hipoksję. Wpływ niedotlenienia na ekspresję konstruktu reporterowego nNOS / LacZ i mRNA nNOS w tętniczkach krezkowych, nerkach i aorcie myszy transgen-dodatnich przedstawiono na Figurze 7. Ekspozycja na hipoksję spowodowała znaczny wzrost poziomów tych mRNA we wszystkich 3 tkanki. Figura 6 Wpływ niedotlenienia na myszy transgeniczne promotora nNOS / reportera LacZ. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11

Testy translacyjne przeprowadzono z użyciem RNA zamiast transfekcji DNA w celu wyeliminowania czynników związanych z regulacją transkrypcji. Seria wektorów ekspresyjnych RNA in vitro została skonstruowana przy użyciu zmodyfikowanego plazmidu pSP-Luc + (Promega), który zawierał sekwencję 60 reszt adenylanowych 3. ORF lucyferazy, jak opisano wcześniej (23, 29). Białko lucyferazy kodowane przez ORF było identyczne we wszystkich konstruktach, aby wyeliminować różnice wynikające z różnic w stabilności białka. Kompletna część 5 -UTR eksonu 2 z ludzkiego nNOS została umieszczona powyżej ORF lucyferazy. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11”