Wyniki przeprowadzonej wśród lekarzy ankiety

PodobnyPod koniec ankiety lekarze zostali poproszeni o dostarczenie darmowych komentarzy tekstowych (Proszę podać nam wszelkie uwagi, które pragniesz przekazać, dotyczące dowolnego aspektu twojego szkolenia lub pracy). Aby rozszerzyć analizy ilościowe i zapewnić kontekst, w którym można lepiej interpretować wyniki, przeszukaliśmy komentarze w tekście zamieszczone przez respondentów, które zawierały wyrazy czas, zbyt wcześnie, zbyt wcześnie, pośpiech. Przefiltrowaliśmy tę listę, aby zachować tylko te komentarze, w których te kluczowe słowa zostały użyte do omówienia harmonogramu podejmowania decyzji zawodowych. Użyliśmy tego ostatniego zestawu komentarzy, aby zidentyfikować szerokie tematy odzwierciedlające przyczyny i motywy odpowiedzi lekarzy na nasze główne pytanie. Przeanalizowaliśmy uwagi lekarzy, których nie uwzględniliśmy w ostatecznym zestawie, i nie znaleźliśmy żadnych komentarzy na temat terminów wyboru kariery: to dało nam pewność, że nie przegapiliśmy istotnych komentarzy. Tożsamości lekarzy były chronione przez redakcję, a ich płeć i wybrana specjalizacja są pokazane obok każdego cytatu, tam gdzie jest znany.
[więcej w: aspargin ulotka, clotrimazolum ulotka, octenisept ulotka ]
[hasła pokrewne: aspargin ulotka, clotrimazolum ulotka, octenisept ulotka ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 7

W tym modelu, ROS generowane przez pyłki oksydazy NADPH indukują stres oksydacyjny (sygnał 1) niezależnie od adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej. Produkty wytwarzane przez stres oksydacyjny, taki jak GSSG i 4-HNE, ułatwiają alergiczne zapalenie dróg oddechowych indukowane przez antygen pyłkowy (sygnał 2). Wpływ sygnału obserwuje się po 24 godzinach po prowokacji, ponieważ rekrutacja neutrofili jest niezależna od odporności adaptacyjnej, ale jego działanie zanika po 72 godzinach po prowokacji, chyba że adaptacyjna odpowiedź immunologiczna ułatwi proces. Ten model wyjaśnia, dlaczego białka pyłkowe, które nie zawierają oksydaz NADPH iw konsekwencji nie mogą dostarczyć sygnału (Amb a 1, RWEH i pRWEOX.) Nie są w stanie wywołać silnego alergicznego zapalenia płuc. Nasze dane pokazują, że sygnał nie musi być specjalnie indukowany przez oksydazy NADPH, ponieważ można go zastąpić zastępczym systemem generowania ROS (tj. Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 7”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy czesc 4

Znakowanie fluorescencyjne TMR ujawniło, że peptyd WT ARF26 . był zlokalizowany w cytoplazmie hepatocytów i jąderku (biała strzałka) oraz w wątrobowych komórkach mezenchymalnych (żółta strzałka). (H i I) Zarówno zmutowany peptyd ARF37a44 jak i peptyd WT ARF26P są skierowane do cytoplazmy hepatocytów i jąderka (białe strzałki), co określono za pomocą laserowej mikroskopii konfokalnej. Immunobarwne sekcje nowotworu z przeciwciałem swoistym dla białka NPM (czarne strzałki) (J) lub białka FoxM1 (K . M). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy czesc 4”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc

Autofagia jest zależnym od lizosomu szlakiem degradacji często aktywowanym w komórkach nowotworowych leczonych chemioterapią lub radioterapią. To, czy autofagia zaobserwowana w traktowanych komórkach nowotworowych reprezentuje mechanizm, który pozwala komórkom nowotworowym przetrwać terapię, czy też mechanizm inicjowania nonapoptotycznej formy programowanej śmierci komórki pozostaje kontrowersyjny. Aby rozwiązać ten problem, zbadano rolę autofagii w indukowanym przez Myc modelu chłoniaka wytwarzanego z komórek pochodzących od myszy p53ERTAM / p53ERTAM (z ER oznaczającym receptor estrogenowy). Takie nowotwory są oporne na apoptozę z powodu braku jądrowego p53. Systemiczne podawanie tamoksyfenu prowadziło do aktywacji p53 i regresji guza, a następnie do nawrotu nowotworu. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 9

Chemiczna struktura pochodnych CQ pozwala im służyć jako słabe zasady, które zostają uwięzione w kwaśnych przedziałach. Ponieważ guzy glikolityczne są charakterystycznie bardziej kwasowe niż otaczająca normalna tkanka (52), pochodne CQ mogą preferencyjnie gromadzić się w tkance nowotworowej i wykazywać większą skuteczność w hamowaniu autofagii w guzie w porównaniu do normalnej tkanki. Ogólnoustrojowe podawanie CQ w dawkach mniej więcej równoważnych dawkom stosowanym w leczeniu malarii lub reumatoidalnego zapalenia stawów było dobrze tolerowane przez myszy do 20 dni. Chociaż doniesiono, że CQ ma wiele dodatkowych efektów komórkowych oprócz zdolności do hamowania autofagii, zdolność niskich dawek CQ do wzmacniania apoptozy indukowanej p53 była zależna od jej wpływu na autofagię. Podczas gdy shRNA ATG5 niezależnie zwiększał indukowaną przez p53 śmierć komórek, nie obserwowano dalszego zwiększenia śmierci komórki, gdy komórki nowotworowe wyrażające shRNA ATG5 były traktowane niskimi dawkami CQ. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 9”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 5

W przeciwieństwie do aktywowanych płytek WT, które wykazywały silną adhezję do lamininy, adhezja płytek z niedoborem CalDAG-GEFl stymulowanych oby- dwoma agonistami była znacząco hamowana. Zależność procesu adhezji od integryny a | 3A wykazano przez blokowanie tego receptora na płytkach WT (Figura 6A). Przy tym samym ustawieniu eksperymentalnym przetestowaliśmy także adhezję płytek z niedoborem CalDAG-GEFI do fibronektyny, w procesie pośredniczonym przez integryny a5Pi i a IIbp3 (34, 36). Ponieważ nie jesteśmy świadomi żadnych specyficznych odczynników, które hamują adhezję mysich płytek krwi do fibronektyny za pośrednictwem integryn. IIbp3, w doświadczeniach kontrolnych stosowaliśmy EDTA do hamowania obu integryn. Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 5”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad

Cykliczny szczep biomechaniczny (8%, Hz) indukował ekspresję zarówno IL-33, jak i sST2 w obu typach komórek. W ocenie innych bodźców ilościowa reakcja PCR wykazała, że 13-octan 12-mirystynianu forbolu (PMA 0,2. M) i angiotensyna II (0,1. M) również indukowały ekspresję IL-33 w obu typach komórek; przeciwnie, ani TNF-a (10 ng / ml) ani IL-1 p (10 ng / ml) indukował ekspresję genu IL-33 (dane nie pokazane). Figura 1IL-33 jest indukowana przez mechaniczne szczepienie fibroblastów serca. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 10

Naczynia delikatnie zeskrobano, a jądra zebrano przez odwirowanie przy 800 g przez 30 sekund, a następnie zawieszono w roztworze 50 mM HEPES, 400 mM KCl, 0,1 mM EDTA, 10% glicerolu, mM DTT, 0,5 mM PMSF i 10 y / ml leupeptyny. Mieszaninę inkubowano na lodzie przez 30 minut, a supernatant zebrano po odwirowaniu przez 15 minut przy 400 g. Reakcje wiązania przeprowadzono za pomocą 5 lub 10 .g białka jądrowego w 10 mM Tris, mM DTT, mM EDTA, 5% glicerolu, 0,1% Triton X-100, mg poli (d1dC), 5 .g BSA, i 10 000 cpm znakowanego [32P] oligonukleotydu. Konkretnymi oligonukleotydami konsensusowymi NF-kB były 5 (3 -AGTTGAGGGGACTTTCCCAGGC-3. i 5. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 10”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 6

Nasze odkrycia, że niedotlenienie wywołało ekspresję nNOS w miocytach przewodnictwa, a także w naczyniach oporowych, zapewnia po części nowszy mechanizm molekularny dla tych wcześniejszych obserwacji fizjologicznych. Napięcie tlenu wpływa na biodostępność NO na kilku poziomach. Właściwości enzymatyczne izoform NOS zależą i są regulowane przez tlen. Tlen molekularny jest wymaganym substratem w reakcji NOS i, w warunkach niedotlenienia, synteza NO przez iNOS staje się ograniczona z powodu zmniejszonej dostępności substratu (38). W środowiskach hiperoksycznych reaktywne formy tlenu łączą się z NO, zmniejszając jego dostępność do udziału w szlakach naczyniowo-ruchowych (33). Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 6”

Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek ad

Występował również silny wzrost CatL w komórkach kapsułki Bowmana i proksymalne komórki kanalikowe, jak wykazano wcześniej w stanach białkowych ). Wreszcie, barwienie CatL było również podwyższone w cytoplazmie podocytów . Ilościowa rt-PCR mikrorozdrobnionego kłębuszka z ludzkich biopsji pacjentów z nabytymi chorobami białkowymi: choroba minimalnej zmiany (MCD; n = 7), błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych (MGN; n = 9), ogniskowa segmentowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS; n = 7 ) i nefropatii cukrzycowej (DN, n = 10). ** P <0,01. CON, kontrola (n = 8). Continue reading „Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek ad”