Ankieta dotycząca wyboru kariery zawodowej lekarzy

ZnalezioneBrytyjska grupa zajmująca się badaniami nad karierą medyczną podejmuje się wielozadaniowych badań dotyczących zamiarów zawodowych i progresji od wybranych kohort absolwentów ze wszystkich szkół medycznych w Wielkiej Brytanii. Ankiety obejmują pytania mające na celu wywołanie opinii respondentów na temat ich doświadczeń w zakresie szkolenia i pracy w medycynie w Wielkiej Brytanii (patrz szczegółowe metody).Tutaj przedstawiamy wyniki ankiet, z uwzględnieniem terminów oczekiwanych decyzji dotyczących wyboru kariery zawodowej, wysłany do brytyjskich absolwentów medycznych w latach 2008 i 2012 3 lata po kwalifikacji odpowiednio w 2011 i 2015 roku.

Lekarze zostali poproszeni o stwierdzenie, czy byli zatrudnieni na specjalistycznym stanowisku szkoleniowym lub równorzędnym w ramach National Health Service (NHS), czy też nie (np. Pracując lub szkoląc się w medycynie poza Wielką Brytanią, poszukując pracy lub nie pracując w medycynie). Następnie poproszono ich o wyszczególnienie do trzech wyborów długoterminowej specjalności zawodowej, w kolejności preferencji, oraz o stwierdzenie, jak pewni byli, że preferowana przez nich specjalizacja to wybór długoterminowej kariery (określony, prawdopodobny). lub niepewny). Następnie lekarze zostali poproszeni o odpowiedź na następujące stwierdzenie: Musiałem dokonać wyboru zawodu specjalisty zbyt wcześnie po uzyskaniu kwalifikacji, wskazując stopień ich zgody na 5-punktowej skali (od zdecydowanie się zgadzam do zdecydowanie się nie zgadzam). ).
[patrz też: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]
[hasła pokrewne: emedlink, koszulki ratownik medyczny, twardzina układowa objawy ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 5

Immunohistochemiczne barwienie kriosekcji płuc pokazuje nagromadzenie eozynofilów w okolicach okołowrzodowych płuc. Całkowity obszar eozynofili w obszarze okołonowo-pachowym oceniono ilościowo za pomocą analizy morfometrycznej. Kwasica – barwienie Schiffa na mucynie w reprezentatywnych odcinkach płuc. Komórki nabłonkowe koloru purpurowego są pozytywne dla mucyny. Powiększenie, × 100. Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 5”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad

Ekspresja FoxM1 (lub FoxM1b) jest wszechobecna we wszystkich proliferujących komórkach ssaczych, a jego ekspresja jest indukowana podczas fazy G1 cyklu komórkowego i trwa w fazie S i mitozy (19. 23). Aktywność transkrypcyjna FoxM1b wymaga aktywacji szlaku RAS / MAPK i wiązania aktywowanych kompleksów CDK-cyklina do domeny aktywacyjnej, która pośredniczy w zależnej od fosforylacji rekrutacji koaktywatora transkrypcyjnego wiążącego białko CREB (CBP) (24). Badania regeneracji wątroby, w których wykorzystano transgen genowy promotor / wzmacniacz alfa, cre-recombinaza (Alb-Cre) do pośredniczenia w delecji specyficznej wobec hepatocytów mysiego allelu ukierunkowanego na Foxm1 LoxP / LoxP (Foxm1fl / fl) wykazały, że Foxm1 jest wymagany do replikacji i mitozy DNA hepatocytów ( 25). Hepatocyty z niedoborem Foxm1 gromadzą poziomy jądrowe białek inhibitora CDK (CDKI) p21Cip1 i p27Kip1 (8, 25), ponieważ FoxM1 reguluje ekspresję białka 2 związanego z kinazą S (Skp2) i podjednostki CDK (26). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10

Co ciekawe, wykazaliśmy, że leczenie peptydem WT ARF26P indukowało znaczącą apoptozę w ludzkich komórkach wątrobowych HepG2, komórkach PLC / PRF / 5, które wyrażają zmutowane białko p53 i komórki Hep3B pozbawione p53. Pokazaliśmy także, że wyciszanie siRNA poziomów FoxM1 w komórkach HepG2 zmniejsza apoptozę w odpowiedzi na traktowanie peptydem WT ARF26P, co sugeruje, że zależna od ARF apoptoza tej linii komórek wątrobiaka wymagała ekspresji FoxM1. Ponadto wykazaliśmy, że komórki HepG2 zubożone w FoxM1 nie rozwijały się w hodowli i wykazywały niewykrywalne poziomy regulatorów mitotycznych PLK1, kinaza aurora B i białek surwiwiny (Figura 9). Przeciwnie, traktowanie komórek HepG2 peptydem WT ARF26 . spowodowało mniej drastyczne zmniejszenie ekspresji surwiwiny, PLK1 i białka kinazy Aurora B i umożliwiło wzrost komórek HepG2 w hodowli, ale spowodowało znaczącą indukcję apoptozy (Figura 9). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 10”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 7

Wydaje się, że jest to spowodowane bezpośrednim działaniem prosofitowym autofagii w komórkach nowotworowych, ponieważ hamowanie autofagii za pomocą albo shRNA ATG5 albo CQ wzmaga apoptozę komórek guza i hamuje odzyskiwanie komórek guza po wywołaniu in vitro p53. CQ ma zdolność zakłócania funkcji lizosomalnej (10), hamując ostatni krytyczny etap w autofagii, zależną od kwasu degradację zawartości autofagosomów, co powoduje akumulację pęcherzyków autofagicznych, których nie można oczyścić (11). Chociaż CQ w wyższych dawkach może mieć dodatkowe szkodliwe działanie (31, 32) na żywotność komórek nowotworowych, badane tu dawki CQ nie powodowały regresji nowotworu in vivo ani nie indukują śmierci komórek nowotworowych in vitro. Zdolność CQ do zwiększania śmierci komórek nowotworowych w odpowiedzi na aktywację p53 lub terapię alkilującą koreluje z jej zdolnością do upośledzenia autofagii. Podobny wzrost śmierci komórek nowotworowych w odpowiedzi na aktywację p53 lub terapię alkilującą obserwowano w komórkach, w których autofagia jest genetycznie tłumiona przez shATG5. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 7”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd

Po stymulacji LTB4, C5a lub niskiej dawce czynnika aktywującego płytki krwi (PAF, 3 nM), zaobserwowano silny wzrost Rap1-GTP w lizatach z WT, ale nie z neutrofilami z niedoborem CalDAG-GEFlp (Figura 2). Defekt indukowanej przez PAF aktywacji Rap1 obserwowanej w neutrofilach z niedoborem CalDAG-GEFIp został częściowo przezwyciężony poprzez zwiększenie stężenia agonisty do 30 nM. Co więcej, wytraciliśmy Rap1-GTP z lizatów preinkubowanych z GTP-P, formą GTP, która nie może być hydrolizowana do GDP przez wewnętrzną aktywność GTPazy Rap1. Wykryliśmy równoważne poziomy GTP-yS1 załadowanego Rap1 w próbkach mutanta i WT, wykazując, że Rap1 z neutrofili CalDAG-GEFI. /. Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10

Liczbę toczących się leukocytów określono przez zliczenie komórek przechodzących przez prostopadłą płaszczyznę w ciągu 10 sekund. Aby określić silną przyczepność komórek, policzono liczbę leukocytów, które pozostawały w bezruchu przez ponad 30 sekund. W celu zbadania roli integryn y2 w adhezji leukocytów w tych warunkach eksperymentalnych, myszy wlewano 40. G przeciwciał hamujących anty-a2 (BD Biosciences) 15 minut przed rozpoczęciem eksperymentu i analizowano jak opisano powyżej. Zapalenie skóry Drażniące zapalenie skóry wywołano miejscowym zastosowaniem oleju krotonowego (7). Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III ad 10”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 8

Ponadto zaobserwowaliśmy, że PMA powodowało zależną od dawki, silną indukcję zarówno ekspresji białka sST2, jak i IL-33, z zależnym od dawki spadkiem wolnej IL-33. To dodatkowo potwierdza koncepcję sekwestracji IL-33 związanej z sST2, która może zmniejszać fizjologiczną aktywność IL-33 na komórkach poprzez działanie wabika sST2. Chociaż nasze dane są zgodne z kardioprotekcyjną sygnalizacją IL-33 i hamowaniem kardioprotekcji przez sST2 jako receptora wabika, możliwe jest również, że sST2 może służyć jako rezerwuar dla IL-33. Ten scenariusz został opisany dla rozpuszczalnego receptora IL-6 (40). Zatem sST2 może działać jako więcej niż inhibitor sygnalizacji ST2L. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 8”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4

Odwrotnie, podstawowa ekspresja reportera a-galaktozydazy u myszy transgenicznych reporterowych eNOS / LacZ . w nerkach i mózgu od myszy normoksycznych została zniesiona u myszy eksponowanych na hipoksję. Wpływ niedotlenienia na ekspresję konstruktu reporterowego nNOS / LacZ i mRNA nNOS w tętniczkach krezkowych, nerkach i aorcie myszy transgen-dodatnich przedstawiono na Figurze 7. Ekspozycja na hipoksję spowodowała znaczny wzrost poziomów tych mRNA we wszystkich 3 tkanki. Figura 6 Wpływ niedotlenienia na myszy transgeniczne promotora nNOS / reportera LacZ. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11

Testy translacyjne przeprowadzono z użyciem RNA zamiast transfekcji DNA w celu wyeliminowania czynników związanych z regulacją transkrypcji. Seria wektorów ekspresyjnych RNA in vitro została skonstruowana przy użyciu zmodyfikowanego plazmidu pSP-Luc + (Promega), który zawierał sekwencję 60 reszt adenylanowych 3. ORF lucyferazy, jak opisano wcześniej (23, 29). Białko lucyferazy kodowane przez ORF było identyczne we wszystkich konstruktach, aby wyeliminować różnice wynikające z różnic w stabilności białka. Kompletna część 5 -UTR eksonu 2 z ludzkiego nNOS została umieszczona powyżej ORF lucyferazy. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO ad 11”