Test Kruskala Wallisa

ZnalezioneOceniliśmy różnice w odpowiedziach między dwiema ankietami za pomocą nieparametrycznego testu Kruskala Wallisa. W przypadku kolejnych analiz stworzyliśmy binarne zmienne zależne z 5-punktowych odpowiedzi skali, łącząc respondentów, którzy zgodzili się lub zdecydowanie zgodzili się na jedną grupę (którą nazywamy uzgodnioną) i łącząc wszystkie pozostałe odpowiedzi jako drugą grupę (ani nie zgadzam się, nie zgadzam się, zdecydowanie się nie zgadzam). Następnie zastosowaliśmy testy χ2 w celu zbadania, w jaki sposób odpowiedzi były zróżnicowane w zależności od tego, w jaki sposób niektórzy lekarze decydowali o swoim wyborze (określony, prawdopodobny lub niepewny) oraz (1) między lekarzami, którzy byli lub nie byli specjalistami szkolącymi (2). między lekarzami, którzy ukończyli szkołę medyczną (tj. ci, którzy ukończyli inne stopnie naukowe przed ukończeniem szkoły medycznej) i (3) między mężczyznami i kobietami. Używamy poprawki Bonferroni, aby dostosować się do wielokrotnego testowania (p = 0,004).
[przypisy: vegantalgin, lek doreta, dieta przy dnie moczanowej tabela ]
[hasła pokrewne: vegantalgin, lek doreta, dieta przy dnie moczanowej tabela ]

ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 5

Immunohistochemiczne barwienie kriosekcji płuc pokazuje nagromadzenie eozynofilów w okolicach okołowrzodowych płuc. Całkowity obszar eozynofili w obszarze okołonowo-pachowym oceniono ilościowo za pomocą analizy morfometrycznej. Kwasica – barwienie Schiffa na mucynie w reprezentatywnych odcinkach płuc. Komórki nabłonkowe koloru purpurowego są pozytywne dla mucyny. Powiększenie, × 100. Continue reading „ROS generowane przez pyłek oksydazy NADPH dostarczają sygnału, który zwiększa indukowane antygenem alergiczne zapalenie dróg oddechowych ad 5”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad

Ekspresja FoxM1 (lub FoxM1b) jest wszechobecna we wszystkich proliferujących komórkach ssaczych, a jego ekspresja jest indukowana podczas fazy G1 cyklu komórkowego i trwa w fazie S i mitozy (19. 23). Aktywność transkrypcyjna FoxM1b wymaga aktywacji szlaku RAS / MAPK i wiązania aktywowanych kompleksów CDK-cyklina do domeny aktywacyjnej, która pośredniczy w zależnej od fosforylacji rekrutacji koaktywatora transkrypcyjnego wiążącego białko CREB (CBP) (24). Badania regeneracji wątroby, w których wykorzystano transgen genowy promotor / wzmacniacz alfa, cre-recombinaza (Alb-Cre) do pośredniczenia w delecji specyficznej wobec hepatocytów mysiego allelu ukierunkowanego na Foxm1 LoxP / LoxP (Foxm1fl / fl) wykazały, że Foxm1 jest wymagany do replikacji i mitozy DNA hepatocytów ( 25). Hepatocyty z niedoborem Foxm1 gromadzą poziomy jądrowe białek inhibitora CDK (CDKI) p21Cip1 i p27Kip1 (8, 25), ponieważ FoxM1 reguluje ekspresję białka 2 związanego z kinazą S (Skp2) i podjednostki CDK (26). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad”

Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 11

W oparciu o te badania, peptyd WT ARF26 będzie specyficznie zmniejszał funkcję Foxm1 in vivo w celu ograniczenia wzrostu HCC i indukowania apoptozy HCC bez zmniejszania funkcji innych znanych celów hamujących białka supresorowego guza ARF. Po wstrzyknięciu ip wchłonięty peptyd WT ARF26 . wchodzi do krążenia wrotnego, a następnie przepływa do wątrobowych kapilar sinusoidalnych, które są wyłożone fenestrowanymi komórkami śródbłonka, które umożliwiają wydajne dostarczanie peptydu ARF do leżących poniżej hepatocytów i komórek mezenchymalnych wątroby (68). . Jednakże traktowanie peptydem WT ARF26a 44 myszy nie powodowało efektów ubocznych, ponieważ nie mogło przejść przez barierę komórek śródbłonka naczyń krwionośnych do komórek nabłonka jelitowego, okrężniczego, płucnego, trzustkowego lub nerkowego (dane nie pokazane). Continue reading „Peptydowy inhibitor peptydu ARF FoxM1 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego myszy ad 11”

Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 7

Wydaje się, że jest to spowodowane bezpośrednim działaniem prosofitowym autofagii w komórkach nowotworowych, ponieważ hamowanie autofagii za pomocą albo shRNA ATG5 albo CQ wzmaga apoptozę komórek guza i hamuje odzyskiwanie komórek guza po wywołaniu in vitro p53. CQ ma zdolność zakłócania funkcji lizosomalnej (10), hamując ostatni krytyczny etap w autofagii, zależną od kwasu degradację zawartości autofagosomów, co powoduje akumulację pęcherzyków autofagicznych, których nie można oczyścić (11). Chociaż CQ w wyższych dawkach może mieć dodatkowe szkodliwe działanie (31, 32) na żywotność komórek nowotworowych, badane tu dawki CQ nie powodowały regresji nowotworu in vivo ani nie indukują śmierci komórek nowotworowych in vitro. Zdolność CQ do zwiększania śmierci komórek nowotworowych w odpowiedzi na aktywację p53 lub terapię alkilującą koreluje z jej zdolnością do upośledzenia autofagii. Podobny wzrost śmierci komórek nowotworowych w odpowiedzi na aktywację p53 lub terapię alkilującą obserwowano w komórkach, w których autofagia jest genetycznie tłumiona przez shATG5. Continue reading „Hamowanie autofagii zwiększa apoptozę indukowaną terapią w modelu chłoniaka indukowanym przez Myc ad 7”

Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd

Po stymulacji LTB4, C5a lub niskiej dawce czynnika aktywującego płytki krwi (PAF, 3 nM), zaobserwowano silny wzrost Rap1-GTP w lizatach z WT, ale nie z neutrofilami z niedoborem CalDAG-GEFlp (Figura 2). Defekt indukowanej przez PAF aktywacji Rap1 obserwowanej w neutrofilach z niedoborem CalDAG-GEFIp został częściowo przezwyciężony poprzez zwiększenie stężenia agonisty do 30 nM. Co więcej, wytraciliśmy Rap1-GTP z lizatów preinkubowanych z GTP-P, formą GTP, która nie może być hydrolizowana do GDP przez wewnętrzną aktywność GTPazy Rap1. Wykryliśmy równoważne poziomy GTP-yS1 załadowanego Rap1 w próbkach mutanta i WT, wykazując, że Rap1 z neutrofili CalDAG-GEFI. /. Continue reading „Myszy nie posiadające cząsteczki sygnalizującej CalDAG-GEFI reprezentują model niedoboru adhezji leukocytów typu III cd”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny

ST2 jest członkiem rodziny receptorów IL-1 z transbłonową (ST2L) i rozpuszczalną (sST2) izoformą. sST2 jest mechanicznie indukowanym białkiem kardiomiocytów, a poziomy sST2 w surowicy przewidują wyniki u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub przewlekłą niewydolnością serca. Ostatnio zidentyfikowano IL-33 jako funkcjonalny ligand ST2L, pozwalający na zbadanie roli ST2 w mięśniu sercowym. Stwierdziliśmy, że IL-33 było białkiem indukowanym biomechanicznie, w przeważającej mierze syntetyzowanym przez fibroblasty serca. IL-33 znacząco antagonizuje angiotensynę II. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny”

IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 8

Ponadto zaobserwowaliśmy, że PMA powodowało zależną od dawki, silną indukcję zarówno ekspresji białka sST2, jak i IL-33, z zależnym od dawki spadkiem wolnej IL-33. To dodatkowo potwierdza koncepcję sekwestracji IL-33 związanej z sST2, która może zmniejszać fizjologiczną aktywność IL-33 na komórkach poprzez działanie wabika sST2. Chociaż nasze dane są zgodne z kardioprotekcyjną sygnalizacją IL-33 i hamowaniem kardioprotekcji przez sST2 jako receptora wabika, możliwe jest również, że sST2 może służyć jako rezerwuar dla IL-33. Ten scenariusz został opisany dla rozpuszczalnego receptora IL-6 (40). Zatem sST2 może działać jako więcej niż inhibitor sygnalizacji ST2L. Continue reading „IL-33 i ST2 obejmują krytycznie indukowany biomechanicznie i kardioprotekcyjny układ sygnalizacyjny ad 8”

Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4

Odwrotnie, podstawowa ekspresja reportera a-galaktozydazy u myszy transgenicznych reporterowych eNOS / LacZ . w nerkach i mózgu od myszy normoksycznych została zniesiona u myszy eksponowanych na hipoksję. Wpływ niedotlenienia na ekspresję konstruktu reporterowego nNOS / LacZ i mRNA nNOS w tętniczkach krezkowych, nerkach i aorcie myszy transgen-dodatnich przedstawiono na Figurze 7. Ekspozycja na hipoksję spowodowała znaczny wzrost poziomów tych mRNA we wszystkich 3 tkanki. Figura 6 Wpływ niedotlenienia na myszy transgeniczne promotora nNOS / reportera LacZ. Continue reading „Niedotlenienie indukuje funkcjonalnie istotny i translacyjnie skuteczny wariant mRNA neuronalnej syntazy NO czesc 4”

Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek

Podocyty nerki i ich procesy utrzymują barierę ultrafiltracyjną i zapobiegają utracie białek w moczu (białkomocz). Tutaj pokazujemy, że Dynamina GTPazy jest niezbędna do funkcjonowania podocytów. Podczas białkowej choroby nerek indukcja kateppsyny L z cytoplazmy prowadzi do rozszczepienia dynaminy w ewolucyjnym miejscu konserwatywnym, powodując reorganizację cytokeletonu aktyny i proteinurii podocytu. Mutanty Dynamin, które nie mają miejsca katepsyny L lub powodują, że miejsce katepsyny L jest niedostępne poprzez samodzielne złożenie dynamin, są odporne na cięcie katepsyny L. Dostarczone myszom, te mutanty przywróciły funkcję podocytów i rozwiązały białkomocz. Continue reading „Proteolityczne przetwarzanie dynaminy przez cytoplazmatyczną katepsynę L jest mechanizmem białkowo-nerkowej choroby nerek”